SYOK DAN PERDARAHAN PADA KEHAMILAN MUDA
OLEH :
Agustin Kiu
Finka B. Napu
Dahlia Tampolo
Inka Boyoh
Ika Prastika
Mega Mamonto
STIKES MUHAMMADIYAH MANADO
PRODY DIII KEBIDANAN
2013 – 2014
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur hanya milik ALLAh SWT. Shalawat dan salam selalu tercurahkan kepada Rasulullah SAW. Berkat limpahan dan rahmatnya penyusun mampu menyelesaikan tugas makalah ini guna memenuhi tugas mata kuliah Askeb Kegawat Daruratan Maternal Dan Neonatal dengan judul “Perdarahan pada kehamilan muda & syok” .
Dalam penyelesaian penyusunan makalah ini tidak lepas dari adanya bantuan bahkan dari semua pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas dan menjadi sumbangan pemikiran kepada pembaca khususnya para mahasiswa.
Kami sadar bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Untuk itu, kepada dosen saya meminta masukannya demi perbaikan pembuatan makalah
di masa yang akan datang dan mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca.
Manado, february 2013
Penyusun,
Kelompok 1
DAFTAR ISI
KATA PENGATAR ……………………………………………………………..
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………
BAB I : PENDAHULUAN ………………………………………………………
A. Latar Belakang ………………………………………………………..
B. Manfaat Penulisan ……………………………………………………
BAB II : PEMBAHASAN ……………………………………………………….
A. Syok ………………………………………………………………….
B. Perdarahan pada kehamilan muda …………………………………
I. Abortus ………………………………………………………
II. Mola Hidatidosa ……………………………………………..
III. Kehamilan Ektopik Terganggu ………………………………
BAB III : PENUTUP ………………………………………………………….
A. Kesimpulan …………………………………………………………..
B. Saran …………………………………………………………………
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Perdarahan sebenarnya dapat terjadi bukan saja pada masa kehamilan tetapi juga masa persalinan maupun masa nifas. Penatalaksanaan dan prognosa kasus perdarahan selama kehamilan,sangat tergantung pada umur kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan dari fetus dan sebab dari perdarahan. Setiap perdarahan dalam kehamilan harus dianggap sebagai keadaan akut berbahaya danserius dengan resiko tinggi karena dapat menimbulkan kematian ibu dan janin. Sebanyak 20% wanitahamil pernah mengalami perdarahan pada awal kehamilan dan sebagian mengalami abortus. Hal iniakan menimbulkan ketidakberdayaan dari wanita sehingga ditinjau dari suatu kesehatan akan sangatditanggulangi untuk meningkatkan keberdayaan seorang wanita.Ada beberapa keadaan yang dapat menimbulkan perdarahan pada awal kehamilan sepertiimlantasi ovum, karsinoma servik, abortus, mola hidatidosa, kahamilan ekopik, menstruasi, kehamilannormal, kelainan lokal pada vagina/servik seperti varises, perlukaan, erosi dan polip, semua keadaanini akan menurunkan keberdayaan seorang wanita.
B. Manfaat Penulisan.
a. Manfaat Teoritis.
Sebagai pengembangan bahan masukan atau pengkajian baru khususnya ilmu kebidanan dan dapat menjadi acuan bagi penulisan selanjutnya.
b. Manfaat Praktis.
- Bagi Institusi
Kepada institusi, makalah ini diharapkan dapat dijadikan bahan literature atau referensi pembuatan makalah selanjutnya.
- Bagi Mahasiswa
Kepada mahasiswa diharapkan sebagai sumber informasi dalam upaya
penanganan pencegahan infeksi.
BAB II
PEMBAHASAN
A. SYOK
1. Pengertian Syok.
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
2. Stadium Syok.
a) Kompensasi.
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
b) Dekompensasi.
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
c) Irreversible.
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.
3. Tanda & Gejala.
a. System Kardiovaskuler.
- Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
- Nadi cepat dan halus.
- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
- CVP rendah.
b. System Respirasi.
Pernapasan cepat dan dangkal.
c. System Saraf Pusat.
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar . Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
d. System Saluran Cerna.
Bisa terjadi mual dan muntah.
e. System Saluran Kencing.
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
4. Manifestasi Klinis.
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul :
- Menurunnya filtrasi glomerulus
- Menurunnya urin out put
- Meningkatnya keeping darah
- Asidosis metabolic
- Hyperglikemi
5. Jenis – jenis syok.
1) Syok Hipovolemik.
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.
a. Factor Penyebab.
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
b. Patofisiologi.
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan, untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ.
c. Tahap syok hipovolemik.
Tahap I :
- terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
- terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan.
Tahap II :
- terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
- tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III :
- bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%.
- terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat.
- terjadi iskemik pada organ.
- terjadi ekstravasasi cairan.
2) Syok Kardiogenik.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
a. Penyebab.
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
- Penyakit jantung iskemik (IHD)
- Obat-obatan yang mendepresi jantung
- Gangguan Irama Jantung.
b. Manifestasi Klinis.
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
- Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk-batuk
- Sianosis
- Suara serak
- Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
- Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
- BMR mungkin naik
- Kelainan pada foto rontgen
c. Patofisiologi.
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
3) Syok Neurogenik.
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
a. Penyebab.
- Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
- Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
- Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
- Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
b. Manifestasi Klinis.
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
4) Syok Anafilaktik
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.
a. Patofisiologi.
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
- Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
- Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
5) Syok Septik.
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.
a. Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
b. Tanda dan gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp.
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
- Demam
- Berkeringat
- Sakit kepala
- Nyeri otot
6. Penatalaksanaan Syok.
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip).
a. Oksigen adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
- Membebaskan jalan nafas.
- Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
- Kurangi rasa sakit & auxietas.
b. Support kardiovaskuler system.
Terapi cairan untuk meningkatkan preload :
- pasang akses vaskuler secepatnya.
- resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
- cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
- therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
c. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
- Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
- Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
- Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
- Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
- Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
B. PERDARAHAN KEHAMILAN MUDA
Perdarahan selama kehamilan dapat dianggap sebagai suatu keadaan akut yang dapat membahayakan ibu dan anak, sampai dapat menimbulkan kematian. Perdarahan pada kehamilan muda adalah perdarahan pervaginam pada kehmilan kurang dari 22minggu.
Perdarahan pada kehamilan muda tersebut terdiri dari :
- Abortus
- Mola Hidatidosa
- Kehamilan Ektopik Terganggu ( KET )
I. ABORTUS.
a. Pengertian
Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram. Istilah abortus dipakai untuk menunjukkan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan.
Abortus adalah keadaan terputusnya suatu kehamilan dimana fetus belum sanggup hidup swendiri diluar uterus. Belum sanggup diartikan apabila afetus itu terletaknya antara 400 – 1000 gram, atau kehamilan kurang dari 28 minggu (Eastman).
b. Klasifikasi Abortus.
Abortus dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
Menurut terjadinya dibedakan atas :
1) Abortus spontan yairu abortus yang terjadi dengan sendirinya tanpa disengaja atau dengan tidak didahului faktor-faktor mekanis atau medisinalis, semata-mata disebabkan oleh faktor-faktor alamiah.
2) Abortus provokatus (induksi abortus) adalah abortus yang disengaja tanpa indikasi medis, baik dengan memakai obat-obatan maupun dengan alat-alat.
Abortus ini terbagi lagi menjadi:
- Abortus medisinalis (abortus therapeutica) yaitu abortus karena tindakan kita sendiri, dengan alasan bila kehamilan dilanjutkan, dapat membahayakan jiwa ibu (berdasarkan indikasi medis). Biasanya perlu mendapat persetujuan 2 sampai 3 tim dokter ahli.
- Abortus kriminalis yaitu abortus yang terjadi oleh karena tindakan-tindakan yang tidak legal atau tidak berdasarkan indikasi medis dan biasanya dilakukan secara sembunyi-sembunyi oleh tenaga tradisional.
Menurut gambaran klinis dibedakan, menjadi :
1) Abortus membakat (imminens) yaitu abortus tingkat permulaan, dimana terjadi perdarahan pervaginam, ostium uteri masih tertutup dan hasil konsepsi masih baik dalam kandungan.Dalam hal ini, keluarnya fetus masih dapat dicegah dengan memberikan obat-obat hormonal dan antispasmodika serta istirahat. Kalau perdarahan setelah beberapa minggu masih ada, maka perlu ditentukan apakah kehamilan masih baik atau tidak. Kalau reaksi kehamilan 2 kali berturut-turut negatif, maka sebaiknya uterus dikosongkan (kuret).
2) Abortus insipiens yaitu abortus yang sedang berlangsung dan mengancam dimana serviks telah mendatar dan ostium uteri telah membuka, ketuban yang teraba akan tetapi hasil konsepsi masih dalam kavum uteri, kehamilan tidak dapat dipertahankan lagi. Terapi seperti abortus inkomplit.
3) Abortus inkomplit (keguguran yang tersisa) yaitu jika hanya sebagian hasil konsepsi yang dikeluarkan, yang tertinggal adalah desidua atau plasenta.Abortus komplit artinya seluruh hasil konsepsi telah keluar (desidua atau fetus), sehingga rongga rahim kosong. Terapi hanya dengan uterotonika.
4) Abortus komplit artinya seluruh hasil konsepsi telah keluar (desidua atau fetus), sehingga rongga rahim kosong. Terapi hanya dengan uterotonika.
c. Manifestasi Klinis.
d. Etiologi
Abortus terjadi karena beberapa sebab :
1) Kelaianan pertumbuhan hasil konsepsi, biasa menyebabkan abortus pada kehamilan sebelum usia 8 minggu. Faktor yang menyebabkan kelainan ini adalah :
- Kelainan kromosom, terutama trisomi autosom dan monosomi X
- Lingkungan sekitar tempat implantasi kurang sempurna
- Pengaruh teratogen akibat radiasi, virus, obat-obatan, tembakau atau alkohol.
2) Kelainan pada plasenta, misalnya endarteritis vili korialis karena hipertensi menahun
3) Faktor maternal, seperti pneumonia, tifus, anemia berat, keracunan dan toksoplasmosis
4) Factor eksternal,seperti radiasi dan obat-obatan
5) Factor janin.
6) Kelainan traktus genetalia seperti inkompetensi serviks (untuk abortus pada trimester kedua) retroversi uteri, mioma uteri dan kelainan bawaan uterus.
e. Patofisiologi
Abortus biasanya disertai dengan perdarahan di dalam desidua basalis dan perubahan nekrotik di dalam jaringan-jaringan yang berdekatan dengan tempat perdarahan. Ovum yang terlepas sebagian atau seluruhnya dan mungkin menjadi benda asing di dalam uterus sehingga merangsang kontraksi uterus dan mengakibatkan pengeluaran janin.
f. Prognosis.
Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti nekrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.
Pada kehamilan kurang dari 6 minggu, villi kotaris belum menembus desidua secara dalam, jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripada plasenta. Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk, seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tak jelas bentuknya (lighted ovum) janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.
g. Pemeriksaan Penunjang.
- Tes kehamilan : positif bila janin masih hidup, bahkan 2 – 3 minggu setelah abortus
- Pemeriksaan Doppler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup
- Pemeriksaan kadar fibrinogen darah pada missed abortion
h. Penangan Medis.
1) Abortus Imminens
- istrahat baring agar aliran darah ke uterus bertambah dan rangsangan mekanik berkuang.
- Periksa denyut nadi dan suhu badan dua kali sehari bila pasien tidak panas dan tiap empat jam bila pasien panas.
- Tes kehamilan dapat dilakukan. Bila hasil negative, mungkin janin sudah mati. Pemeriksaan USG untuk menentukan apakah janin masih hidup.
- Berikan obat penenang, biasanya fenobarbital 3 x 30 mg. berikan preparat hematinik misalnya sulfas ferosus 600 – 1.000 mg.
- Diet tinggi protein dan tambahan vitamin C.
- Bersihkan vulva minimal dua kali sehari dengan cairan antiseptic untuk mencegah infeksi terutama saat masih mengeluarkan cairan coklat.
2) Abortus Insipiens
- bila perdarahan tidak banyak, tunggu terjadinya abortus spontan tanpa pertolongan selama 36 jam dengan diberikan morfin.
- Pada kehamilan kurang dari 12 minggu, yang biasanya disertai perdarahan, tangani dengan pengosongan uterus memakai kuret vakum atau cunam abortus, disusul dengan kerokan memakai kuret tajam. Suntikkan ergometrin 0,5 mg intramuscular.
- Pada kehamilan lebih dari 12 minggu, berikan infokus oksitosin 0,5 mg intramuscular 5 % 500 ml dimulai 8 tetes per menit dan naikkan sesuai kontraksi uterus sampai abortus komplit.
- Bila janin sudah keluar, tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran plasenta secara manual.
3) Abortus Inkomplit
- bila disertai syok karena perdarahan, berikan infuse cairan NaCl fisiologis atau ringer laktat dan selekas mungkin ditransfusi darah.
- Setelah syok diatasi, lakukan kerokan dengan kuret tajam lalu suntikkan ergometrin 0,2 mg intramuscular.
- Bila janin sudah keluar, tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran plasenta secara manual.
- Berikan antibiotic untuk mencegah infeksi.
4) Abortus Komplit
- bila kondisi pasien baik, berikan ergometrin 3 x 1 tablet selama 3 sampai 5 hari.
- Bila pasein anemia, berikan hematinik seperti sulfas ferosus atau transfuse darah.
- Berikan antibiotic untuk mencegah infeksi.
- Anjurkan pasien diet tinggi protein, vitamin dan mineral.
5) Missed Abortion
- bila kadar fibrinogen normal, segera keluarkan jaringan konsepsi dengan cunam ovum lalu dengan kuret taam.
- Bila kadar fibrinogen rendah, berikan fibrinogen kering arau segar sesaat sebelum atau ketika mengeluarkan konsepsi.
- Pada kehamlan kurang dari 12 minggu, lakukan pembukaan serviks dengan gagang laminaria selama 12 jam lalu dilakuka dilatasi serviks dengan dilatator hegar. Kemudian hasil kosepsi diambil dengan cunam ovum lalu dengan kuret tajam.
- Pada kehamilan kurang dari 12 minggu, berikan dietilstilbestrol 3x5 mg lalu infuse oksitosin 10 IU dalam deksrose 5% sebanyak 500 ml mulai 20 tetes/menit dan naikkan dosis sampai ada kontaksi uterus. Oksitosin dapat diberikan sampai 100 IU dalam 8 jam. Bila tidak berhasil, ulang infuse oksitosin setelah pasien istirahat satu hari.
- Bila tinggi fundus uteri sampai 2 jari dibawah pusat, keluarkan hasil konsepsi dengan menyuntik larutan garam 20% dalam kavum uteri melalui dinding perut.
6) Abortus Septic
Abortus septic harus dirujuk ke rumah sakit.
a. Penanggulangan infeksi
- Obat pilihan pertama: penisilin prokain 800.000 IU intramuscular iap 12 jam ditambah kloamfenikol 1 g peroral selanjutnya 500 mg peroral tiap 6 jam.
- Obat pilihan kedua: ampisilin 1 g peroral selanjutnya 500 g tiap 4 jam ditambah metrodinazol 500 mg taip 6 jam.
- Obat pilihan lainnya: ampisilin dan kloroamfenikol, penisilin dan gentamisin.
b. Tingkatkan asupan cairan
c. Bila perdarahan banyak, lakukan transfuse darah.
d. Dalam 24 jam sampai 28 jam setelah perlindungan antibiotic atau lebih cepat lagi bla terjadi perdarahan, sisa konsepsi harus dikeluarkan dari uterus.
II. MOLA HIDATIDOSA
1) Pengertian
Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. (Mochtar, Rustam, dkk, 1998 : 23)
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339).
Mola hidatidosa adalah perubahan abnormal dari villi korionik menjadi sejumlah kista yang menyerupai anggur yang dipenuhi dengan cairan. Embrio mati dan mola tumbuh dengan cepat, membesarnya uterus dan menghasilkan sejumlah besar human chorionic gonadotropin (hCG) (Hamilton, C. Mary, 1995 : 104).
2) Etiologi
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun factor penyebabya adalah :
- Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati , tetapi terlambat dikeluarkan.
- Imunoselektif dari tropoblast.
- Keadaan sosio-ekonomi yang rendah.
- Paritas tinggie.Kekurangan proteinf.Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.
(Mochtar, Rustam ,1998 : 23)
3) Patofisiologi
Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :
- Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin.
- Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin.
4) Tanda & Gejala
Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala serta komplikasi mola :
- Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS.
- Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar).
- Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab.
- Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni).
5) Pemeriksaan Penunjang
- Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu).
- Ultrasonografi (USG). Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal.
- Foto roentgen dada.
III. Kehamilan Ektopik Terganggu
1) Pengertian
Menurut Taber (1994), kehamilan ektopik adalah gestasi diluar kavum uteri. Kehamilan ektopik merupakan istilah yang lebih luas daripada kehamilan ekstrauterin, karena istilah ini mencakup gestasi pada pars interstisialis tuba, kehamila kornu (gestasi pada kornu uteri yang rudimenter), dan kehamilan servikalis (gestasi dalam kanalis servikalis) dan juga kehamilan abdominal, kehamilan ovarial dan kehamilan tuba.
2) Etiologi
a. Factor bagian tuba.
- Endosalpingitis dapat menyebabkan perlekatan endosalping, sehingga lumen tuba menyempit atau membentuk kantong buntu.
- Hipoplasia uteri, lumen tuba sempit dan berkeluk-keluk dan hal ini sering disertai gangguan fungsi silia endosalping.
- Operasi plastik dan stenlilasi yang tidak sempurna dapat menjadi sebab lumen tuba menyempit.
b. Factor pada dinding tuba.
- Endometriosis tuba (tuba tertekuk) dapat memudahkan implantasi telur yang dibuahi dalam tuba.
- Divertikel tuba kongenital atau ostium asesorius tubae dapat menahan telur yang dibuahi di tempat itu.
c. Factor diluar dinding tuba.
- Perlekatan peritubal dengan distorsi atau lekukan tuba dapat menghambat perjalanan telur.
- Tumor yang menekan dinding tuba dapat menyempitkan lumen tuba.
d. Factor lain
- Migrasi luar ovum yaitu perjalanan dari ovarium kanan ke tuba kiri atau sebaliknya dapat memperpanjang perjalanan telur yang dibuahi ke uterus. Pertumbuhan yang terlalu cepat dapat menyebabkan implantasi prematur.
- Fertilisasi in vitro ( pembuahan sel telur dalam kondisi laboratorium, sel telur yang sudah di buahi itu kemudian ditempatkan di dalam rahim wanita).
3) Pathogenesis
Menurut Manuaba (1998), dengan terjadinya implantasi di dalam lumen tuba dapat terjadi beberapa kemungkinan, antara lain :
a. Hasil konsepsi mati dini.
- Tempatnya tidak mungakin memberikan kesempatan tumbuh kembang hasil konsepsi mati secara dini.
- Karena kecilnya kemungkinan di resorbsi.
b. Terjadi abortus
- Kesempatan berkembang yang sangat kecil menyebabkan hasil konsepsi mati dan lepas dalam lumen.
- Lepasnya hasil kondepsi menimbulkan perdarahan dalam lumen tuba atau keluar lumen serta bentuk timbunan darah.
- Tuba tampak berwarna biru pada saat dilakukan operasi.
c. Tuba fallopi pecah
- Karena tidak dapat berkembang dengan baik maka tuba dapat pecah.
- Jonjot Villi menembus tuba, sehingga terjadi rupture yang menimbulkan timbunan darah ke dalam ruangan abdomen.
- Rupture tuba menyebabkan hasil konsepsi terlempar keluar dan kemungkinan untuk melakukan implantasi menjadi kehamilan sekunder.
- Kehamilan abdominal dapat mencapai cukup besar.
4) Penanganan
- Upaya stabilisasi dengan merestorasi cairan tubuh dengan larutan kristaloid NS atau RL (500ml dalam 15 menit pertama) atau 2 L dalam 2 jam pertama.
- Kemoterapi. Kriteria khusus diobati dengan cara ini kehamilan di pars ampullaris tuba belum pecah, diameter kantung gestasi ≤ 4 cm, perdarahan dalam rongga perut ≤ 100ml, tanda vital baik dan stabil. Obat yang digunakan metotrexate 1mg/kg IV dan sitrovorum vactor 0,1mg/kg IM berselang-seling setiap hari selama 8 hari.
- Kuretase.
- Laparatomi. Memperhatikan berbagai hal diantaranya kondisi penderita, keinginan penderita akan fungsi reproduksinya, lokasi kehamilan ektopik, kondisi anatomik organ pelvik, kemampuan teknik bedah micro dokter operator, dan kemampuan teknologi fertilisasi in vitro setempat.
- Salpingektomia. Pada kondisi yang buruk seperti syok.
(Wiknjosastro, 2005 - Saifuddin, 2008)
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnyaserangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat ataudehidrasi ) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram. Istilah abortus dipakai untuk menunjukkan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan.
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339).
Kehamilan ektopik merupakan kehamilan yang berbahaya bagi seorang wanita yang dapat menyebabkan kondisi yang gawat bagi wanita tersebut. Keadaan gawat ini dapat menyebabkan suatu kehamilan ektopik terganggu. Kehamilan ektopik terganggu merupakan peristiwa yang sering dihadapi oleh setiap dokter, dengan gambaran klinik yang sangat beragam. Hal yang perlu diingat adalah bahwa pada setiap wanita dalam masa reproduksi dengan gangguan atau keterlambatan haid yang disertai dengan nyeri perut bagian bawah dapat mengalami kehamilan ektopik terganggu.
B. Saran
- Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang bidan professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
- Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang gawat darurat.
DAFTAR PUSTAKA
Suririnah, 2008. Kehamilan dan Persalinan. Jakarta: PT.Gramedia Pustaka Utama
Dini, Kasdu, 2001. Kehamilan dan persalinan. Cetakan.1. Jakarta: 3G Publisher
Manuaba, 2008. Memahami Kesehatan Reproduksi Wanita . Jakarta: Arcan
Prawirohardjo, Sarwono, 1976, Ilmu Kebidanan, Jakarta: Yayasan Binapustaka.